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一群年轻人扛起守卫海岛生态环境重任 海岛上的“生态尖兵”******
12月6日，看着监控屏幕上几只“定居”的太平洋斑海豹不时从海面露头，长岛国家海洋公园管理中心工作人员周军露出欣慰的笑容。
周军在山东省烟台市从事斑海豹保护工作已有4年，这几只太平洋斑海豹是他的“老朋友”。每年春天，他都盼着斑海豹家族能够如期而至。
周军所在的长岛国家海洋公园管理中心成立不到4年，就培养了一支16人的“生态尖兵”，平均年龄38岁的他们扛起了守卫海岛生态环境的重任。
对斑海豹进行科学保护和调查，这是该管理中心成立以来的重要职责之一。为了能给这群斑海豹最好的保护，山东省在长岛海域特地划定一块特别的斑海豹省级保护区，总面积1731平方公里。
为此，长岛国家海洋公园管理中心专门聘请了40多名斑海豹看护员，配合斑海豹的调查和日常管护工作，对斑海豹的洄游通道增加生态藻礁和鱼苗的投放，改善斑海豹的栖息环境。
翔实的科学研究也在同步进行。2022年，该管理中心完成了西太平洋斑海豹资源调查及个体识别数据库更新，编制完成本年度长岛海域西太平洋斑海豹个体识别库及种群资源调查项目进展报告。
不仅如此，这支“生态尖兵”还开展了长岛浅海湿地调查、东亚江豚专项调查以及海洋大型底栖生物和藻类专项研究等，建设大黑山岛等6处生物多样性野外观测站。
这段时间，很多围绕生物多样性保护的工作在长岛海域陆续展开。周军介绍：“我们带着专家去了西边的大黑山岛，现场看鸟类环志、安装卫星定位仪器，对迁徙的各种鸟类进行保护性研究；还邀请了中国科学院动物研究所团队对长岛蝮进行本底调查，给70多条蝮蛇安装了芯片，颁发了身份证。”
对海洋专家们而言，12月8日又是忙碌的一天。上午10点半，周军与移动公司技术人员在大黑山岛的长岛野外生态系统观测站，拿着专用设备边走边测试信号，进行5G基站的建设前考察。
下午3点，在挡浪岛南岸码头东侧潮间带，中国科学院海洋研究所副研究员孙忠民在对大型藻类进行定性采集，研究藻类样品，摸清这片海域潮间带生物种类，以便养殖更适合这片海域生长的藻类。
随着这里生态保护工作的完善，每年洄游到长岛海域的斑海豹数量明显增多。不只是斑海豹，黄嘴白鹭、东方白鹳等生物数量也在增长。这里的东亚江豚种群数量超过5000头次，长岛海域也由此成为东亚江豚的海上乐园。
为了让更多人了解生态保护行动的重要性，该管理中心还积极开展生态文明进校园、进社区等活动，每年为中小学、幼儿园、渔村赠送生态保护宣教用品1万余件，并与中小学校联合开展系列保护海洋生物、爱护海洋生物的宣传活动。
这份工作的挑战性和成就感吸引着更多年轻人加入，26岁的孙百越便是其中之一。入职该管理中心一年多来，孙百越的工作包括海豹保护区日常巡护、遥感点位的实地核查和监控监测设备的维护等。在很多人眼中，野外作业不免枯燥、艰辛，孙百越却觉得“特别踏实”。
“外部作业工作中几乎都要涉及出海巡护，甚至需要经常出入无居民岛，在岛上进行安装、修复监控。在整个工作过程中，前辈们总是身先士卒，率先垂范，手上总是拿很多的设备仪器，丝毫不因领导身份而少做什么或假手他人。”这令孙百越感动。正是在一次次巡护路途中，和他一样的年轻人深切体会到了海洋生态人的责任和精神传承。
开展长岛国家公园创建，这是该管理中心成立以来的另一项重要工作。为此，该管理中心相继进行了生态本底调查、全域综合科学考察、自然保护地整合优化及主要保护物种专项调查等工作，编制形成了相关创建主要技术成果。
统计显示，近几年来，长岛海洋生态文明综合试验区修复海洋生态投入已累计达20亿元，营造海底森林50万亩，藻类品种增加了30多种，海水COD(化学需氧量)浓度降低51.3%，海水水质全部达到功能区标准，重新建起的海洋生态链成为长岛绿色产业发展的“第一引擎”。
“以前，游客过来玩都往景区跑，现在不一样了。”南长山街道孙家村村民肖树全站在海边的彩虹慢道上，望着眼前种满鼠尾草的小公园感慨，“住我们村渔家乐民宿的游客，吃完饭就爱来这儿溜达，有海风、有花草，现在是名副其实的网红打卡点。”
从经营育保苗场到从事生态旅游行业，肖树全见证这里的生态环境变好的同时，自己的腰包也渐渐鼓起来。和他一样，越来越多的长岛人踏上了生态致富的幸福路。
聂英杰 中青报·中青网记者 邢婷
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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